MUTO等通过尾静脉注射SHED-CM至四氯化碳诱导的非酒精性肝炎小鼠模型中，发现小鼠外周血中肝酶水平显著下降，其机制可能与其抑制肝脏中的巨噬细胞活化有关。此外，该研究发现治疗后小鼠外周血中的三酰甘油和游离脂肪酸浓度降低，但未发现其对于肝脏脂肪沉积的改善作用，故SHEDs及其衍生物在治疗脂肪肝方面的作用还有待进一步探讨。在急性肝损伤方面，FUJIYOSHI等通过让铜转运P型ATP酶突变的 LEC 大鼠接受铜过度负荷诱导形成暴发性肝功能衰竭，以模拟威尔森氏病，之后通过脾静脉输注SHED-Heps，发现SHED-Heps可通过旁分泌作用减少氧化应激，延长LEC大鼠的寿命，这提示SHED-Heps对WD可能有治疗作用。ZHOU等先予C57小鼠尾静脉注射SHEDs细胞，7d后应用刀豆蛋白A造模形成急性肝损伤，发现SHEDs可通过抑制核因子-κB通路介导的肝细胞凋亡减轻肝损伤。
 

目前已有的多项研究显示SHEDs在动物消化系统疾病模型中发挥了重要治疗作用，能减轻急性肝损伤，改善肝纤维化，再生肝内胆管系统，关于消化系统其他器官，比如食管、胃、肠道等，未见SHEDs治疗作用的相关报道。
 

出自《人脱落乳牙牙髓干细胞治疗非口腔疾病研究进展》作者王蒋志寒，徐凌。