自噬是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体，并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物，以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。在自噬过程中，自噬小体吞噬细胞质成分，导致胞浆形式的微管相关蛋白1A/1B轻链 3（LC3-I） 结合形成 LC3-磷脂酰乙醇胺复合物（ LC3-Ⅱ） 。因此，LC3-Ⅱ与LC3-Ⅰ的比率代表自噬活性。自噬相关蛋白（ATG） 6和 Beclin-1是最重要的自噬调节因子，Beclin-1的上调通常代表自噬活性的增加。在正常生理条件下，自噬在低水平持续进行，清除多余和受损的细胞内物质。这使细胞能够重复利用降解的核苷酸、氨基酸和脂肪酸，以维持细胞的正常结构和功能。然而，在应激条件下，自噬诱导营养物再生或细胞死亡。因此，自噬可以影响细胞的生长状态，调节细胞增殖或诱导细胞死亡。自噬也在生理和病理过程中起着重要作用。
 

已有研究表明，自噬不足导致蛋白质聚集物的积累，导致包括中枢神经系统、肝脏和肾脏在内的各种器官的组织损伤。雷帕霉素机械靶蛋白是自噬的关键调节剂，磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）及腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）-结节性硬化复合物通路是mTOＲ的上游信号通路。PI3K-Akt途径被认为是调节自噬的主要途径之一。
 

出自《间充质干细胞调控细胞自噬的作用及机制》作者刘红红 徐积兄。