外泌体与胰岛素抵抗改善的相关性2022-09-09 08:55:37
炎症在肥胖相关T2DM的胰岛素抵抗中起重要作用，如促炎性脂肪组织巨噬细胞（M1）分泌肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞素-1β、单核细胞趋化蛋白-1等因子，引发炎症，诱导胰岛素靶细胞（脂肪细胞、骨骼肌细胞和胰岛细胞）产生胰岛素抵抗。源自脂肪细胞的EVs可促进巨噬细胞向M1分化，促进M1细胞分泌炎性因子，使靶细胞产生胰岛素抵抗。ZHANG 等研究表明，肥胖模型小鼠脂肪细胞来源的 EVs 可诱导 M1型巨噬细胞表型，引起脂肪细胞胰岛素抵抗，其机制为脂肪细胞分泌的EVs被运送至骨髓巨噬细胞，EVs中的miR-155可通过靶向SOCS1和调节JAK／STAT通路有效诱导BMMs向M1表型极化。SONG等研究证明，小鼠脂肪细胞EVs携带的Sonic Hedgehog蛋白可通过PTCH／PI3K途径介导BMMS向M1巨噬细胞极化，可能参与脂肪细胞的胰岛素抵抗。另外，肥胖患者脂肪组织EVs中含有高浓度的促炎细胞因子，包括IL-6、MCP-1、视黄醇结合蛋白4和脂联素，可诱导肝细胞和心肌细胞产生胰岛素抵抗。YING等研究表明，肥胖小鼠的M1巨噬细胞衍生的EVs也可被脂肪细胞摄取，并促进胰岛素抵抗。YU等研究发现，肥胖小鼠脂肪细胞来源的EVs中的miR-27A可降低骨骼肌中过氧化物酶激活受体-γ的表达，进而导致葡萄糖转运蛋白4的表达下降。WANG等研究表明，胰腺癌细胞EVs可通过PI3K／Akt／FoxO1途径诱导小鼠骨骼肌细胞产生胰岛素抵抗。
出自《外泌体在2型糖尿病治疗中作用的研究进展》作者马菲菲,魏书瑶。
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