在KEGG分析中，与Metabolic pathways相关的141个基因上调。接着，GSEA结果显示p53信号通路明显下调，这在一定程度上印证了数据分析的可靠性。同时，嘌呤代谢途径被上调。这些结果提示p53缺失会对细胞代谢产生影响。因此，我们分析了糖酵解、氧化磷酸化和三羧酸循环相关基因的表达变化情况。其中与糖酵解相关基因有16个被上调，9个被下调；与氧化磷酸化相关基因有10个被上调，6个下调；与三羧酸循环相关基因只有Aco2被上调，Ireb2和Sucla2被下调。在糖酵解相关上调基因中包括Hk1、Pfkl/m、Eno1b/4、Aldoc等编码关键酶的基因和 P2rx7、Gpd1、Psen1等正调控糖酵解过程的相关基因。同时，在氧化磷酸化电子传递及ATP合成过程中发挥作用的Cox5b、Uqcc3，Ndufa10/s6、Coq7/9、Dguok等基因表达水平升高。为了验证 RNA-seq 结果，我们选择了几个与代谢活动相关的基因进行 RT-PCR，以检测它们在mRNA水平上的表达。
 

结果显示，Pfkl、Eno4和Prkag2在野生型小鼠SSCs中未检测到，而在p53−/− SSCs中有较高表达水平，Cox5b在p53−/− SSCs中比野生型SSCs表达水平明显升高。这表明p53缺失基本未影响 SSCs 三羧酸循环相关基因的表达，但会激活与糖酵解相关基因的表达，进一步促进糖酵解活性的增强。同时也激活了电子传递及ATP合成相关基因的表达，用以维持细胞能量供应，这与先前的推测一致。
 

出自《p53缺失引发精原干细胞多能状态转化过程中能量代谢的改变及调控机制》作者刘洪洋，魏蕊,李晓晓。