另外，miR-181a可整合到心肌细胞siRNA中，整合了miR-181a的siRNA与c-fos结合形成c-fos-siRNA复合物，从而下调促炎因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素6、上调抗炎因子白细胞介素10和Treg细胞的比例。此外，miR-181a还可通过靶向抑制Smad7阻止Treg细胞中转化生长因子β信号从而促进Treg细胞的极化，以达到调控缺血性心脏病免疫修复的效果。此外，间充质干细胞外泌体还可通过调节巨噬细胞极化来发挥抗炎作用。研究表明，间充质干细胞外泌体在体内外均可通过miR-182抑制巨噬细胞Toll样受体活性从而激活PI3K/Akt信号通路，进而起到减少M1型促炎巨噬细胞并增加M2型抗炎巨噬细胞数量的目的。miR-182也可通过TLR4/Akt途径促进M2型巨噬细胞的极化。此外，炎症因子γ干扰素预处理间充质干细胞外泌体可促使M2型巨噬细胞极化。间充质干细胞外泌体中的一些细胞因子和生长因子如转化生长因子β、白细胞介素6、白细胞介素10和肝细胞生长因子均有助于M2巨噬细胞极化。由此可见，间充质干细胞外泌体的免疫调节作用，可分别通过调节T细胞和巨噬细胞的极化调控免疫反应，进而起到调控心肌修复的作用。
 

出自《间充质干细胞外泌体移植治疗缺血性心脏病》作者刘东月,王宪云,王乐。