EMT进程通常由EMT－TFs、可变剪接因子、microＲNA、表观遗传因子和翻译后调节因子执行，由多种信号通路进一步整合和控制，如TGF－ β、Wnt、Notch和Ｒas－MAPK通路，以响应旁分泌和自分泌刺激。目前的观点认为，EMT与CSCs分裂之间的关系不是并联的，而是串联的，EMT可通过调节CSC分裂过程，引导CSCs在不同条件下发生对称分裂或不对称分裂，分别减弱或增强其干细胞表型。与未经历过EMT的CSCs相比，经历过EMT的CSCs具有间充质特征，表现出更强的侵袭能力，而前者则保留了上皮特征，表现为更强的增殖能力。
 

关于EMT与细胞干性的关联最早是由WEIDENFELDK等人在正常乳腺中被发现，具有成球能力的乳腺干细胞表达EMT标记物，而乳腺上皮细胞发生了EMT后，其表型与正常生成的干细胞类似，也表达出间充质特征和干细胞标记物，并获得更强的成球能力。随后的研究也发现了肿瘤的干性和间充质表型有很强的相关性。VAZQUEZ等人通过下调肿瘤细胞中EMT－TFs的表达，可抑制其干细胞表型的产生，且这一过程独立于EMT导致的生化/形态变化，提示了EMT状态本身而非EMT带来的功能改变是促进肿瘤细胞干性形成的重要因素。作为一个连续变化的过程，EMT过程中肿瘤细胞干性最强的阶段并不是完全间质状态，而是上皮/间质混合状态，该阶段的肿瘤细胞也更具有可塑性。

 

出自《癌症相关成纤维细胞诱导的上皮间质转化增强肿瘤细胞干性的研究进展》作者覃成禹，陈伟，陈远明。