蛋白受体1运输到细胞内。细胞内的二价铁离子则由三价铁离子氧化还原而来，最终Fe2+被二价金属离子转运蛋白1释放到细胞质铁池中，多余的铁离子则被运输到铁蛋白中 。铁蛋白包括铁蛋白轻链（和铁蛋白重链1，用来存储多余的铁离子。当不稳定的铁池中存在过量的Fe2+时，通过铁离子催化的芬顿反应，脂质过氧化会诱导氧化应激，引发铁死亡。研究表明，Erastin作为一种铁死亡诱导剂，通过促进核受体共激活因子4介导的细胞中铁蛋白吞噬的表达，导致了铁蛋白的溶酶体降解和铁释放到不稳定铁池中，使得游离铁对铁死亡的敏感性增加。总之，铁代谢过程中铁离子以及铁蛋白的失调可以影响细胞发生铁死亡。
 

脂质代谢与细胞铁死亡的敏感性密切相关。游离的多不饱和脂肪酸，如花生四烯酸和肾上腺素磷脂可被细胞内活性氧氧化，并产生导致铁死亡的脂质过氧化物。研究者们发现，溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶3和酰基辅酶A合成酶长链家族成员4是参与磷脂酰乙醇胺生物合成和重构、激活多不饱和脂肪酸跨膜特性的2种酶，同时也是铁死亡的重要驱动因素。脂质过氧化物积累过程主要是花生四烯酸和肾上腺素磷脂由酰基辅酶A合成酶长链家族成员4酯化为脂酰辅酶A衍生物，随后被溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶3酯化形成花生四烯酸 - 磷脂酰乙醇胺，最后被介导铁死亡过氧化的脂氧合酶15氧化成脂质氢过氧化物，最终导致铁死亡。
 

出自《外泌体调控铁死亡在疾病诊断治疗中的应用与作用》作者农复香，蒋志雄，李英豪。