另有研究发现，外泌体抑制剂和铁死亡诱导剂通过两亲性透明质酸构建的纳米单元中的两种活性成分之间的合作，与抗外泌体程序性细胞死亡蛋白1的新型协同作用诱导了铁死亡，增强了对黑色素瘤细胞的抗肿瘤免疫反应，并刺激了细胞毒性T淋巴细胞和免疫记忆，阻止了肿瘤细胞在全身的转移。这些研究发现，加强外泌体对铁死亡的诱导作用可能更好发挥抗肿瘤免疫作用，为肿瘤的免疫治疗提供了一种新的靶向抗癌策略。多项研究证明，外泌体通过促进癌细胞铁死亡，起到了抑制细胞增殖、增强机体免疫反应、调节肿瘤微环境的作用，为肿瘤化疗的耐药性提供了更深入的见解和实验依据。但是目前外泌体携带的蛋白质、脂质的共同作用诱导肿瘤细胞铁死亡在抗血管生成。炎症反应等病理过程的研究尚未得到明确描述，因此外泌体调控铁死亡在肿瘤领域的应用仍不全面，外泌体调控铁死亡参与了心血管系统疾病的生理病理过程，起到了减轻心肌损伤的作用。研究表明，缺血再灌注损伤是组织、器官缺血后再灌注，组织、器官的功能和结构损伤会更加严重。
 

基于这一结果，SUN等通过构建体内心肌缺血再灌注损伤大鼠模型和体外缺氧/复氧（H/R）诱导的H9C2心肌细胞损伤模型，发现外泌体miR-135b-3p在心肌缺血组织的表达增加，通过抑制谷胱甘肽过氧化物酶4的表达，促进细胞铁死亡，从而加重了心肌细胞损伤，这证明了靶向 miR-135b-3p调控铁死亡可能是治疗心肌缺血-再灌注损伤的潜在方法。
 

出自《外泌体调控铁死亡在疾病诊断治疗中的应用与作用》作者农复香，蒋志雄，李英豪。