脑出血被定义为自发性血液外渗到脑实质中的毁灭性中风，具有高致残率和死亡率，如何减少脑出血的发生是亟待解决的问题。YI等通过构建胶原酶诱导的小鼠脑出血模型，用血红素诱导培养神经元铁死亡，证明源自过表达miR-19 b-3p的脂肪干细胞的外泌体有效地减轻了血红素诱导的小鼠脑出血细胞损伤和铁死亡；关于其潜在作用机制，可能与其靶向铁调节蛋白2有关，在脑出血小鼠中观察到 miR-19b-3p 表达降低和铁调节蛋白表达增加。该研究首次表明来自miR-19b-3p修饰的脂肪干细胞的外泌体可减轻脑出血铁死亡和神经损伤。另有相似的研究发现，内皮祖细胞的外泌体miR-137过表达增强了对氧合血红蛋白造成的线粒体功能障碍的神经保护作用，内皮祖细胞的外泌体miR-137还上调了氧合血红蛋白诱导的miR-137水平，抑制SH-SY5Y细胞中氧合血红蛋白诱导的铁死亡，从而减少脑出血的发生。上述研究表明，外泌体可通过抑制铁死亡发挥防治脑出血的作用，有助于寻找出血性脑卒中的潜在新治疗靶点，这也启示了外泌体调控铁死亡是否可以作为指导缺血性脑卒中的有效治疗手段，需要更多的研究来证实。
 

出自《外泌体调控铁死亡在疾病诊断治疗中的应用与作用》作者农复香，蒋志雄，李英豪。