进一步的研究表明,外泌体miR-222通过抑制转体蛋白受体和转铁蛋白受体诱导的铁死亡来促进肝纤维化，因此，沉默外泌体miR-222的表达对诱导肝细胞铁死亡，抗肝纤维化具有重要意义。另一项关于来自间充质基质细胞的外泌体在肝星状细胞系LX-2和四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化模型中，研究者们发现通过促进人肝星状细胞系 LX-2中活性氧形成、线粒体功能障碍、二价铁离子释放和脂质过氧化来触发肝星状细胞铁死亡；其机制可能是由于外泌体介导的苄氯素1重组蛋白抑制胱氨酸/谷氨酸逆转运体以及谷胱甘肽过氧化物酶4的表达来促进肝星状细胞铁死亡，改善肝纤维化。以上研究表明，外泌体可诱导肝星状细胞铁死亡并改善肝纤维化，因此具有治疗肝硬化的临床应用潜力。
 

外泌体参与了肝癌细胞铁死亡的过程，起到抗肿瘤的作用.HU等研究团队在一项乙型肝炎病毒感染的肝细胞癌患者的病理组织标本研究中,发现与乙型肝炎病毒+miR-142-3p抑制剂组相比，当与miR-142-3p抑制剂和si-SLC3A2同时培养时，细胞内丙二醛、二价铁离子，还原型谷胱甘肽水平显着降低，活性氧的水平升高.这说明外泌体MiR-142-3p通过抑制重链溶质载体家族3成员2促进M1巨噬细胞的铁死亡，加速肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭，敲低miR-142-3p的表达则削弱肝癌细胞的侵袭能力。
 

出自《外泌体调控铁死亡在疾病诊断治疗中的应用与作用》作者农复香，蒋志雄，李英豪。