CHOI等从人胎盘静脉提取内皮细胞并体外传代，用胸苷渗入法和改良Boyden室法评估IL-33对内皮细胞增殖、迁移和成管能力的影响，发现IL-33在体外可促进内皮细胞形成血管和血管渗透性增加，又进一步研究其作用机制，发现IL-33通过ST2/TRAF6介导的PI3K/Akt/eNOS信号通路刺激内皮细胞NO的产生，这是IL-33刺激血管生成和血管通透性增高的必要条件。DONG等通过结扎小鼠后肢建立后肢缺血模型，发现结扎术后缺血后肢IL-33和ST2mRNA水平明显升高，ST2在CD31+内皮细胞表面进一步表达；随后用IL-33治疗小鼠，发现IL-33治疗后的小鼠血管生成基因VEGFA表达增加，下肢毛细血管密度明显增加；随后又分离内皮细胞进行体外实验，发现IL-33/ST2轴的激活通过Akt-eNOS途径改善内皮细胞的血管生成活性。IL-33可促进内皮细胞形成血管，对缺血性骨疾病具有一定的治疗作用。
 

有关IL-33与骨免疫的研究大多数都是IL-33直接作用于骨组织，很少涉及到淋巴细胞及内皮细胞的研究。淋巴细胞是体内比较活跃的细胞，对机体免疫至关重要，内皮细胞是营养骨组织的血管的组成部分。当骨组织受到损伤，淋巴细胞或血管内皮细胞会增殖聚集，但这种聚集可能对机体是有利的也有可能是有害的。
 

出自《白细胞介素33介导的骨免疫》作者沈梦然，任岩松，周宇。