另有研究在小鼠TBI发生7d后，使用渗透泵向小鼠的外侧脑室注入外源性血管内皮生长因子进行治疗，发现小鼠TBI病变体积显著减小，创伤部位血管生成、脑室下区和周围皮层的细胞增殖分化可显著增加，其中增殖分化的细胞大多数为星形胶质细胞和少突胶质细胞，也有少量的神经元。表明TBI发生后，外源性VEGF可以通过诱导NSCs增殖分化迁移功能，增强神经发生和血管生成，发挥神经保护作用，进而促进损伤后的大脑修复及神经可塑性。王颖花等神经干细胞应用于CCI创伤性脑损伤模型修复的研究进展3进一步研究发现Akt（protein kinase B）信号通路在TBI治疗中发挥重要作用。有研究表明外源性VEGF早期是通过介导Akt信号通路发挥神经保护作用，而血管紧张素II受体2型激动剂CGP42112A可以通过诱导神经保护性Akt和细胞外调节激酶1/2的早期活化，增强神经营养因子和神经生长因子表达，并且促进TBI后SVZ及SGZ的NSCs增殖、分化及迁移。此外，另有研究发现星形胶质细胞特异性过表达胰岛素样生长因子-1后，可通过激活Akt磷酸化、促进GFAP蛋白上调以及星形胶质细胞自分泌从而促进海马神经元的存活，发挥神经保护作用，改善TBI后的认知和运动功能。
 

出自《神经干细胞应用于CCI创伤性脑损伤模型修复的研究进展》作者王颖花,赵亚，郭文文。