骨碎补提取物可通过调节多种代谢途径和骨调节因子的表达来影响成骨细胞的增殖与分化。宋渊等研究发现骨碎补含药血清可明显提高细胞增殖率、血清碱性磷酸酶（ＡＬＰ）活性，有效促进钙盐沉积、骨钙素分泌，提高钙化结节形成数量，从而证明骨碎补可有效促进成骨细胞的增殖与成骨分化。Ｇｅ等进行实验证明柚皮苷通过激活ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ／ｍＴＯＲ信号通路，促进成骨细胞自噬，增强细胞增殖与分化，有效提高骨密度。
 

Ｓｈｅｎ等将实验大鼠随机分配成接受牵拉成骨技术治疗组和常规骨折固定治疗组，发现口服骨碎补总黄酮类化合物的大鼠通过调控ＰＤＧＦ⁃ＢＢ／ＰＤＧＦＲ⁃β 信号通路加快具有促进骨的成血管⁃成骨耦联作用的ＣＤ３１Ｅｍｃｎ血管的形成，对成骨和血管形成具有积极的调节作用。Ｌｉ等发现骨碎补总黄酮化合物可以促进诱导膜中骨移植物的生长和矿化，促进成骨细胞的成熟与增殖。孟春力的研究发现，骨碎补的乙醇提取物（浓度为0.02ｇ／ｍＬ）能对Ｒｕｎｘ２、ＯＰＮ、ＯＣＮ等成骨活性相关分子的表达有促进作用，增强成骨细胞的成骨活性，同时促进细胞周期的快速发展与增殖，这种调节过程可能与ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ信号通路、ＥＲＫ１／２信号通路的活化有关。通过上述体内和体外实验我们发现，骨碎补可能通过激活不同的信号通路促进细胞自噬、成骨及血管形成的过程，达到促进细胞的成骨和增殖分化的目的。
 

出自《骨碎补治疗骨质疏松症的实验研究进展》作者高文鑫,陈云刚,姚康。