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骨碎补对破骨细胞的作用2022-10-25 08:34:50

破骨细胞是多核巨细胞,其活性缺陷导致骨髓衰竭,过量活动会导致骨质流失甚至骨质疏松症,造成骨代谢紊乱。破骨细胞在成人中是长寿的,并且它们的功能通过单个造血干细胞衍生的循环细胞与现有合胞体的迭代融合来维持。数据表明,从亲本细胞衍生的破骨细胞凋亡体的功能性遗传显示了它们在骨重塑中的破骨细胞⁃成骨细胞耦合中的桥接作用,对缺陷性修复区域血管生成和骨再生具有重要的影响。

骨碎补提取液可抑制破骨样细胞在骨髓体外培养时的分化增殖,通过抑制机制在破骨母细胞成熟转化的过程中起作用,但与药物浓度存在一定的联系。张峻玮等通过对去卵巢大鼠骨骼微细结构进行观察,发现骨碎补灌胃后可明显提高去卵巢大鼠的骨密度、骨小梁数量等骨的微细结构参数,调控破骨细胞的数量和活性水平明显下降,同时抑制对于骨组织结构的吸收,具有明显的骨保护作用。许金松等通过对巨噬细胞向破骨细胞分化进行诱导的方法观察不同浓度骨碎补含药血清对巨噬细胞活性的影响,分析骨碎补总黄酮对破骨细胞分化成熟的作用。
 
实验表明,巨噬细胞被不同浓度含药血清诱导分化后,各组与其余未经处理实验组相比,在破骨细胞数、融合指数等评价细胞分化水平的指标上明显减少,且降低程度与剂量呈正比关系,说明骨碎补含药血清抑制大鼠巨噬细胞分化为破骨细胞的过程存在抑制。童徐将小鼠颅顶骨的骨组织放入不同浓度的柚皮苷培养基中进行培养,对其进行TRAP染色,发现随着实验时间的延长,实验组和对照组相比,着色的破骨细胞数量较前大幅度下降,且浓度为1mg/L最为明显。Wang等研究发现,柚皮苷通过促进T细胞释放IL⁃4来抑制RANKL 诱导的破骨细胞生成和破骨细胞骨吸收。李风波等研究结果表明,柚皮苷可通过降低破骨细胞表达基因Bcl⁃2/BAX比值,加速破骨细胞的凋亡过程,从而减少成熟破骨细胞数目,降低破骨细胞的骨吸收能力,凋亡原理可能是通过抑制破骨细胞表达基因Bcl⁃2,促进破骨细胞表达基因BAX,从而使BCL⁃2/降低,最终使Caspase⁃3活化,使破骨细胞进入无法逆转的凋亡。王琛通过建立大鼠实验性牙周炎模型,对给予不同浓度柚皮苷标品的牙周组织病理切片进行观察,发现实验组中牙槽嵴顶的破骨细胞明显减少,且4 %柚皮苷组有良好的抑制破骨能力。
 
出自《骨碎补治疗骨质疏松症的实验研究进展》作者高文鑫,陈云刚,姚康。