黄敏玲等研究发现，骨碎补总黄酮可促进大鼠骨组织中血管内皮生长因子、ＣＤ３１、Ｈｅｓ⁃１、ＢＭＰ⁃２、Ｎｏｔｃｈ⁃１的表达， 这可能与骨碎补总黄酮激活Ｎｏｔｃｈ通路从而促进成骨⁃成血管耦联、促进骨组织的修复有关。黄翔宇等发现ＪａｇｇｅｄⅠ（Ｎｏｔｃｈ配体）联合去甲酸及骨碎补可下降Ｎｏｔｃｈ⁃１、 Ｈｅｓ⁃１ｍＲＮＡ和蛋白的表达，抑制Ｎｏｔｃｈ信号通路，改善骨质疏松。韩亚力等骨碎补总黄酮可以提高血钙和血磷水平，降低Ｎｏｔｃｈ⁃１、Ｈｅｓ⁃１ｍＲＮＡ蛋白的表达，同时体外实验发现骨碎补总黄酮可以下调去甲酸所致的大鼠骨髓基质细胞Ｎｏｔｃｈ⁃１、Ｈｅｓ⁃１ ｍＲＮＡ和蛋白水平的升高，从而调节骨代谢平衡，这可能与对于Ｎｏｔｃｈ信号通路的抑制有关。近年来，针对药物通过调控 Ｎｏｔｃｈ信号通路来治疗骨质疏松症的实验研究日益增多。国外有研究指出一种可溶性的骨靶向融合蛋白Ｄ１１４激活Ｎｏｔｃｈ信号传导，提高细胞成骨能力，促进小鼠的骨形成，且不会导致不良反应。国内在此方面的研究以单味中药为主，尤以对于淫羊藿的研究为多。
 

有研究表明，淫羊藿发挥抗骨质疏松疗效主要是与其对Ｎｏｔｃｈ通路具有活化或抑制的双重作用有关。鉴于目前国内对于骨碎补通过调控Ｎｏｔｃｈ信号通路来治疗骨质疏松症的实验研究较少，且实验结论上存在较大差异，因此，结合与骨碎补同为补肾强骨类中药淫羊藿的研究结果，能够为进一步研究探讨骨碎补对Ｎｏｔｃｈ信号通路是否具有双向调节作用，明确其基本作用机制具有重要的思路借鉴和理论指导，同时，也为骨碎补治疗骨质疏松症的机制研究提供了新的思路和方向。
 

出自《骨碎补治疗骨质疏松症的实验研究进展》作者高文鑫,陈云刚,姚康。