曾辉等研究表明骨碎补总黄酮可使骨质疏松大鼠下颌骨骨髓腔缩小,骨小梁间隙减小，同时通过调节大鼠血清ＯＰＧ水平及ＯＰＧ/ＲＡＮＫＬ比值，从而达到抑制下颌骨破坏吸收、防治下颌骨骨质疏松的作用。以上研究表明，骨碎补总黄酮可能通过激活ＯＰＧ／ＲＡＮＫＬ／ＲＡＮＫ信号通路来抑制破骨细胞的分化成熟，从而起到防治骨质疏松症的作用。Ｗｕ等实验证明柚皮苷增强了雌激素受体（ＥＲα）向细胞核的易位及其反式激活活性，增加了具有骨缺陷的小鼠受损部位的ＥＲα和ＡＬＰ水平，同时提高了愈合率和骨强度。柚皮苷可以通过调节ＥＲα依赖性ＡＬＰ基因表达来改善成骨细胞矿化和骨愈合。
 

Ｓｏｎｇ等的研究表明，柚皮苷可与雌激素受体结合，提高促进血管生成的关键因子ＶＥＧＦ的表达,从而促进基质中的增殖和粘附，通过调控骨质疏松大鼠的ＶＥＧＦ／ＶＥＧＦＲ⁃２信号通路的方式来影响血管生成、促进骨折愈合。雌激素水平的快速下滑是影响绝经后妇女骨质疏松较为突出的因素之一，对于骨碎补与雌激素信号通路的关系尚在研究中，但以上研究为我们提供了思路.说明骨碎补总黄酮可能通过雌激素受体激动机制来调节骨代谢的平衡水平。
 

出自《骨碎补治疗骨质疏松症的实验研究进展》作者高文鑫,陈云刚,姚康。