张力等研究表明骨碎补总黄酮可加快成骨相关因子核结合因子α１ｍＲＮＡ、碱性磷酸酶ｍＲＮＡ的转录,加入ｐ３８抑制剂ＳＢ２０３５８０后可使两者表达明显降低，说明骨碎补总黄酮可能通过ＭＡＰＫ／P３８信号通路提高成肌细胞与成骨细胞之间的分化。齐鹏飞等发现在模拟失重状态下，骨碎补总黄酮可升高ＭＡＰＫ／ＥＲＫ磷酸化水平，逆转失重对细胞的影响，促进细胞中出现较高的碱性磷酸酶表达，进而促进间充质干细胞分化为成骨细胞，这可能与激活ＭＡＰＫ／ＥＲＫ信号通路有关。以上研究表明，骨碎补总黄酮可能通过激活 ＭＡＰＫ／ｐ３８和ＭＡＰＫ／ＥＲＫ信号通路来促进成骨细胞的分化。
 

骨碎补对于ＯＰＧ／ＲＡＮＫＬ／ＲＡＮＫ信号通路的调控：ＯＰＧ／ＲＡＮＫＬ／ＲＡＮＫ系统以其在破骨细胞成熟、骨骼生长和骨重塑中的作用而闻名，ＮＦ⁃κＢ（ＲＡＮＫ）的受体激活剂、ＮＦ⁃κＢ配体（ＲＡＮＫＬ）的受体激活剂和骨蛋白（ＯＰＧ）是该信号系统的主要成分。ＯＰＧ是特异性骨形成分泌蛋白，它与ＲＡＮＫＬ结合，发挥抗破骨细胞生成作用。ＯＰＧ作为ＲＡＮＫＬ的诱饵受体，参与抑制ＲＡＮＫＬ与ＲＡＮＫ结合.
 

出自《骨碎补治疗骨质疏松症的实验研究进展》作者高文鑫,陈云刚,姚康。