李琰等对去卵巢骨质疏松大鼠进行骨碎补水煎液灌服处理后观察大鼠骨髓间充质干细胞向脂肪细胞分化的调节作用时发现，经骨碎补水煎液灌服后大鼠ＢＭＳＣｓ中 Ｍｎｔ１０ｂ、β⁃ｃａｔｅｎｉｎ、ＬＲＰ５等基因表达显著升高，ＬＰＬ和ＰＰＡＲγ基因表达显著下降,说明骨碎补可通过激活Ｗｎｔ／β⁃ｃａｔｅｎｉｎ信号通路促进间充质干细胞的成骨分化，抑制其成脂分化。李晋玉等在实验中运用 Ｗｎｔ 通路抑制剂ＤＫＫ１，发现ＤＫＫ１＋骨碎补总黄酮组和ＤＫＫ１＋转化生长因子β⁃ｃａｔｅｎｉｎ、ＬＲＰ５、ＲＵＮＸ２、ＣｙｃｌｉｎＤ１基因及蛋白表达明显增加，且骨碎补总黄酮诱导的基因及蛋白表达水平与药物剂量之间存在正比关系。
 

陈云刚等研究发现骨碎补含药血清可明显促进ＢＭＳＣｓ的增殖，提高ＡＬＰ的活性和矿化结节数，同时发现ＢＭＳＣｓ经成骨诱导７ｄ后β⁃ｃａｔｅｎｉｎ、ＬＲＰ５、ＲＵＮＸ２及ＯｓｔｅｒｉｘｍＲＮＡ的表达明显上调，ＧＳＫ⁃３β的表达显著下调，胞质中 β⁃ｃａｔｅｎｉｎ、ＬＲＰ５ 的蛋白表达水平升高，表明骨碎补含药血清可能通过激活Ｗｎｔ／β⁃ｃａｔｅｎｉｎ信号通路来实现 ＢＭＳＣｓ的成骨分化。 以上实验证明，骨碎补可通过激活Ｗｎｔ／β⁃ｃａｔｅｎｉｎ信号通路来诱导成骨细胞的增殖分化，从而有效治疗骨质疏松症。
 

出自《骨碎补治疗骨质疏松症的实验研究进展》作者高文鑫,陈云刚,姚康。