ｍ６Ａ是指甲基转移酶催化ＲＮＡ腺嘌呤的第六位氮原子上发生甲基化修饰的过程，此过程是可逆的。ｍ６Ａ参与肿瘤发生、发展以及耐药性产生等多种过程，在大部分肿瘤中有促进作用。肿瘤干细胞是一种具有自我更新能力和分化潜能的细胞，在肿瘤耐药、复发和远处转移中发挥关键作用。近年来对于ｍ６Ａ修饰及ｍ６Ａ调节蛋白异常表达影响肿瘤干细胞干性的研究在不断增多，ｍ６Ａ调节蛋白可以通过调节癌症的表位转录组，影响各种癌症的肿瘤干细胞，从而促进或抑制干细胞的干性、耐药性及耐放射性，这表明ｍ６Ａ与肿瘤的发生发展、耐药性的产生及预后有紧密的联系。
 

尽管已有一些研究表明ｍ６Ａ相关酶通过介导、抑制或读取ｍ６Ａ，靶向多种信号通路，调控多种肿瘤干细胞的干性，但其具体的调控机制仍不明确，需要进行深入的研究，目前还没有对于ＲＮＡ修饰类型的检测和测序技术，许多理论及基础技术问题亟待解决。完善ＲＮＡ表观调控理论，是进一步解析表观遗传与疾病精准化治疗的研究基础。同时，肿瘤干细胞中的ｍ６Ａ水平可以被用来预测癌症风险，实现早期诊断，预测患者预后，以及提供新的治疗方法，具有现实意义。
 

出自《ｍ６ＡＲＮＡ甲基化修饰与肿瘤干细胞关系的研究进展》作者刘莲莲，何倩婷.