长期高脂饮食或棕榈酸处理可分别使体内、体外肝细胞发生焦亡，这可能是非酒精性脂肪性肝病中肝细胞死亡和肝功能障碍的原因之一，而 MSCs可以通过增强肝细胞肌浆/内质网钙ATP酶的活性调控内质网应激和钙稳态，从而抑制NAFLD导致的肝细胞焦亡。hucMSCs则可通过抑制 NLRP3炎性小体激活抑制D-半乳糖胺和LPS诱导的肝细胞焦亡，从而减轻ALF。然而，IL-10和hucMSCs抑制NLRP3激活以及MSCs调控 SERCA活性的机制尚未阐明，仍需要深入研究。
 

脓毒症是危重患者急性肾损伤的最常见原因，而脓毒症诱导的急性肾损伤是重症监护室患者常见的临床综合征，病死率高，患者存活率依赖于肾功能的恢复。MSCs可通过上调SIRT1/Parkin轴促进肾小管上皮细胞的线粒体自噬，从而抑制肾小管上皮细胞焦亡，减轻SI-AKI。MSCs来源的EVs除通过自身携带的相关分子调控细胞焦亡外，还可作为运载工具通过人为转染相关分子调控细胞焦亡。负载lncRNA XIST的脂肪 MSCs来源的EVs可抑制房颤导致的心肌细胞焦亡；负载miR-22的MSCs来源的EVs则可抑制SCI导致的大鼠小胶质细胞焦亡。此外，对MSCs进行基因修饰上调某些分子的表达可能也是增强MSCs对细胞焦亡调控作用的另一路径。
 

除调控其他细胞发生焦亡外，MSCs自身也可发生焦亡。尼日利亚霉素和LPS可通过激活典型NLRP3炎性小体途径和非典型caspase-11炎性小体途径诱导骨相关MSCs发生焦亡，而小分子化合物66PR可抑制BA-MSCs焦亡。此外，与活细胞或凋亡细胞比较，经历细胞裂解形式死亡的细胞能产生更多的EVs。因此，MSCs发生焦亡后可能通过释放大量的EVs对其周围细胞的生理活动产生更大影响，调控MSCs焦亡可能对一些疾病的治疗起到意想不到的效果。
 

出自《间充质干细胞对细胞焦亡的调控作用及机制研究进展》作者杨盛，孟博，彭晴.