作为CC亚家族的成员，CCL5在T淋巴细胞、巨噬细胞、滑膜成纤维细胞、小管上皮细胞、内皮细胞和肿瘤细胞中表达，其主要与CCＲ5相互作用，同时还可以与其他受体（如 CCＲ1、CCＲ3、CCＲ4、GPＲ75、ACKＲ1和ACKＲ2） 结合发挥作用。研究表明，骨髓间充质干细胞表达的CCL5通过上调前列腺癌细胞中HIF2α表达来抑制前列腺癌细胞中AＲ的活性，从而促进前列腺癌细胞的侵袭; 同时HIF2α可以诱导骨髓间充质干细胞—前列腺癌共培养体系中前列腺癌干细胞的增殖，从而上调转移相关因子ZEB-1和CXCＲ4的表达，增强前列腺癌细胞的迁移和侵袭能力。
 

因此，阻断骨髓间充质干细胞向前列腺癌组织浸润，中断CCL5-HIF2α-AＲ-CXCＲ4/ZEB-1信号通路可能是抑制前列腺癌转移的潜在治疗方案。此外，在去势条件下，前列腺癌组织的氧化应激反应增加，从而促进了间充质干细胞向前列腺癌组织的募集，而间充质干细胞通过促进 CCL5的分泌来增加前列腺癌干细胞的数量，从而加速激素敏感性前列腺癌转变为CＲPC; 因此，阻止间充质干细胞向前列腺癌组织迁移或者阻断CCL5信号为抑制或延缓HSPC转变为CＲPC提供了一种新的思路。
 

出自《间充质干细胞在前列腺癌进展及治疗中的作用》作者丁永强,云志中,马可为。