此外，骨髓间充质干细胞也可以分泌CXCL12，进而促进前列腺癌细胞的迁移和侵袭。近期有研究发现，应激状态下血管内皮细胞分泌的CXCL12与骨髓间充质干细胞表面的CXCＲ4结合，从而促进骨髓间充质干细胞的增殖和迁移; 同时骨髓间充质干细胞通过CXCL12/CXCＲ4信号通路被招募至前列腺癌灶，诱导前列腺癌细胞的增殖和迁移。这些结果表明，CXCL12/CXCＲ4信号通路可能成为前列腺癌靶向药物的潜在靶点，关于CXCL12/CXCＲ4信号通路在前列腺癌中激活下游信号通路的具体机制目前仍不清楚，未来需要更多的研究阐明。
 

TGF-β配体家族由TGF-β1，TGF-β2和TGF-β3三种异构体组成，这些配体通过TGF-β受体（ＲI和ＲII）和辅助受体（如β聚糖） 发出信号，其中TGF-β1表达最丰富，是肿瘤微环境中的主要亚型。前列腺癌细胞和前列腺癌基质细胞分泌的TGF-β1已被证明可诱导骨髓间充质干细胞转化为CAF，从而促进前列腺癌的进展。同时，骨髓间充质干细胞分泌的TGF-β1可以将正常的成纤维细胞转化为CAF，从而促进前列腺癌的生长和侵袭。研究发现，雄激素可抑制间充质干细胞中TGF-β的表达，而ADT 可诱导间充质干细胞中TGF-β的表达，从而导致HSPC转化为CＲPC。此外，骨髓间充质干细胞通过分泌TGF-β1增强CＲPC细胞的自噬活性，使其对多西他赛化疗脱敏，从而促进化疗耐药。因此，抑制骨髓间充质干细胞中TGF-β1的分泌可增加CＲPC细胞对多西他赛的敏感性。目前关于TGF-β1的具体作用机制尚不清楚，相关信号通路的关键节点仍是未来研究的重要方向。
 

出自《间充质干细胞在前列腺癌进展及治疗中的作用》作者丁永强,云志中,马可为。