研究发现miR-640在退变椎间盘组织和细胞中表达水平上调，研究者通过添加肿瘤坏死因子-α和IL-1β刺激细胞后，发现miR-640表达量随核因子κB信号通路显著增加。Shen等的研究揭示了髓核细胞在接受脂多糖刺激后，NF-κB信号通路通过Toll样受体4诱导miR-625-5p表达，同时通过双荧光素酶报告试验揭示了miR-625-5p下游靶点为细胞外基质结构蛋白Ⅰ型胶原。另有2项研究发现miR-194在椎间盘炎症环境中的表达水平有所下调，并提供了miR-194参与炎症反应的证据：这种下调与清选蛋白4A和清选蛋白4B两种蛋白的过表达有关；相反，在退变的椎间盘组织中 CUL4A和CUL4B的含量增加程度，与退变的程度呈正相关。
 

此外，研究表明miR-194下游靶向肿瘤坏死因子受体相关因子6，将miR-194转染至受脂多糖处理后的大鼠髓核细胞中可以有效减少炎性细胞因子的表达。另有研究发现抑制miR-203-3p的表达可通过上调雌激素受体α防止脂多糖诱导的炎症和IDD的退变，而沉默雌激素受体α逆转了这种保护作用。近期研究检测了miR-200c-3p在IDD患者椎间盘组织中的表达水平，采用脂多糖处理髓核细胞构建IDD细胞模型，利用荧光素酶活性、聚合酶链反应和蛋白质印迹法分别测定相关下游RNA和蛋白表达水平，结果显示IDD患者椎间盘组织中miR200c-3p的表达水平低于正常受试者，脂多糖处理降低了miR-200c-3p在髓核细胞中的表达水平；研究还发现，miR-200c-3p可通过靶向RAP2C/ERK从而抑制IDD中细胞炎症因子水平，从而减缓IDD的进程。
 

出自《微RNA在椎间盘退变中的研究进展》作者王珏翰，朱策，黄勇。