至于骨巨噬细胞促进成骨的机制，WANG等在大鼠Modic变化的终板骨硬化模型中发现终板骨硬化伴随着骨瘤数量的增加，且骨瘤通过抑瘤素M （oncostatin m，OSM）-STAT3/Yes相关蛋白1信号轴有力地促进成骨细胞分化，而不是破骨细胞。活化的巨噬细胞通过分泌炎性细胞因子或生长因子双重调控成骨细胞的功能。肿瘤坏死因子α和白细胞介素6被证明负调节成骨细胞分化。肿瘤坏死因子α还参与金属磨损诱导的假体周围骨质流失中成骨细胞的凋亡。骨形态发生蛋白2则能刺激成骨细胞的分化和存活，有助于骨合成代谢过程。
 

破骨细胞作为人体内唯一的骨吸收细胞，对于骨代谢十分重要，它们是骨常驻巨噬细胞的一个亚群，与巨噬细胞是骨髓祖细胞的两种竞争性分化的结果。不同于以往多数证实骨巨噬细胞支持成骨细胞功能的研究，最近的一项研究得出骨巨噬细胞支持破骨细胞介导的骨吸收功能的结论，提供了骨巨噬细胞参与骨质疏松症发病机制的初步证据。不过，有关骨巨噬细胞与破骨细胞之间的关系还需进一步探索。巨噬细胞极化产生的细胞因子也会影响破骨细胞的形成和分化。具体来讲，M1型巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素1等促炎因子，通过增加破骨细胞前体增殖分化或增强成骨细胞和其他细胞中的RANKL分泌直接或间接地促进破骨细胞形成和分化。
 

出自《巨噬细胞的骨免疫学效应》作者田雨一，刘立宏。