UC-MSCs修复皮肤损伤的机制2022-11-22 10:01:01
UC-MSC可通过调节皮肤伤口的炎性环境，促进血管生成、细胞增殖，抑制疤痕形成、诱导皮肤附件形成3个过程来修复皮肤损伤。在伤口愈合的前期，UC-MSCs可以改善伤口的炎性因子水平。UC-MSC可使抑炎因子白细胞介素-4（IL-4） 、IL-10、IL-13等浓度上升，而使促炎因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 、γ-干扰素、IL-1、IL-6、IL-8、细胞间黏附分子-1 等浓度下降。UC-MSCs可诱导炎性部位M2巨噬细胞的出现，从而触发体内创面愈合的过程。UC-MSCs可以通过调节免疫细胞（T细胞、B细胞以及树突状细胞）的功能特性起到抗菌作用。UC-MSCs可增加烧伤部位的肿瘤坏死因子α诱导蛋白6，从而抑制P38和激活JNK信号，减轻炎性反应（烧伤组织中TNF-α、IL-1β、IL-6以及MPO的水平明显降低）。在伤口愈合的中期，UC-MSCs可以促进肉芽形成、血管形成以及细胞增殖。UC-MSCs可以通过分泌生长因子如血管内皮生长因子、成纤维细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、转化生长因子β、胰岛素样生长因子-1、干细胞生长因子及其他细胞因子如低氧诱导因子1α等诱导血管新生、胶原堆积，调节内皮细胞、角质形成细胞和成纤维细胞的存活、增殖、迁移，增加创周组织的血液循环和血氧饱和度，从而促进创面再上皮化，加速创面愈合。将108例致伤原因不同的慢性伤口患者随机分为两组，与安慰剂组相比，UC-MSCs的局部皮下注射组（n=59）显示肉芽组织明显生长，血液微循环改善，伤口大小减小,在伤口愈合的后期，UC-MSCs可调节细胞外基质蛋白的合成、抑制瘢痕形成、诱导毛囊再生。
出自《脐带间充质干细胞修复皮肤创伤的研究进展》作者吴文哲,孙建伟,付长秀。
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