UC-MSCs联合促进UC-MSCs迁移的物质2022-11-23 08:39:57
细胞迁移是UC-MSCs促进伤口愈合过程中的重要生物学事件，促进UC-MSCs迁移的常用方法有生化混合物和基因修饰，但都存在潜在的副作用，因此，安全有效的调节UC-MSCs迁移是伤口修复的研究重点。一些天然物质、激素均可促进UC-MSCs的迁移，并且这些物质本身也具有促进伤口愈合的功效，UC-MSCs联合其他物质作用于创伤时，可显著提高UC-MSCs对伤口的修复作用。关于UC-MSCs联合其他物质作用于伤口时的分子机制，也有相应的研究做了进一步的探讨。其中H2O2在低剂量（0.10～ 1μmol/L）时通过激活NF-κB 和糖原合成酶激酶-3β/β-catenin，增加MMP12依赖的Col-5和FN的降解，从而刺激UCMSCs在伤口部位的迁移能力。油酸依赖于EphB2的F-肌动蛋白来促进UC-MSCs的迁移，该肌动蛋白涉及PKC、α/GSK3、β/β、catenin和rac1信号通路。褪黑素对伤口修复具有积极作用，将褪黑素预处理的UC-MSCs移植于小鼠皮肤创伤部位，发现MT信号通过褪黑激素受体2触发FAK/paxillin磷酸化，激活cdc42/arp2/3，刺激肌动蛋白细胞骨架的重组，从而促进UC-MSCs的迁移。花生四烯酸在皮肤损伤期间可被大量释放到伤口部位，用AA预处理的UC-MSCs移植于创伤小鼠模型中，AA依赖于GPＲ40的mTOＲC2信号通路，通过MT3-MMP介导的纤维连接蛋白降解诱导UC-MSCs运动来促进皮肤创伤愈合。姜黄素负载的纳米球在皮肤创面愈合过程中刺激c-Src和蛋白激酶C的磷酸化，导致MAPK的激活，并且CN受到NF-κB磷酸化的调节显着诱导了α-actinin-1，profilin-1和丝状肌动蛋白的表达水平，从而促进UC-MSCs的迁移。
出自《脐带间充质干细胞修复皮肤创伤的研究进展》作者吴文哲,孙建伟,付长秀。
