Sinclair等将BEAS2B上皮细胞与钙黄素或线粒体绿色荧光探针标记的MSCs共同培养，评估细胞质和线粒体转移，发现细胞松弛素D 能够抑制MSCs微管形成，TNTs形成减少阻碍了细胞质内的物质从MSCs转移至上皮细胞。Islam等将脂多糖注入小鼠呼吸道，随后向气管内滴入小鼠骨髓MSCs，发现小鼠骨髓MSCs与肺泡上皮细胞形成含Cx43的缝隙连接通道，并且骨髓MSCs将线粒体通过该通道转移至上皮细胞，恢复上皮细胞OXPHOS，缓解肺泡上皮细胞损伤。同时钙离子螯合剂负载的骨髓MSCs能够成功附着于肺泡，证明骨髓MSCs利用Cx43介导的缝隙连接方式将线粒体转移至肺泡上皮细胞，且缝隙连接具有钙离子通道依赖性。
 

外泌体是一类由多种细胞分泌通过细胞内吞机制形成的胞外囊泡。在癌症进展过程中，MSCs衍生的外泌体富含各种miRNAs，可被癌细胞摄取并激活下游不同的信号通路，调节肿瘤进展和细胞耐药性。EVs作为MSCs释放的分泌体，通过与邻近细胞交换生物活性成分并向远端细胞亚群输送遗传内容来影响线粒体的生物发生。Sansone等从激素治疗抵抗的转移性乳腺癌患者血清中分离出EVs，其内含有高水平的线粒体DNA，若激素治疗抵抗转移性乳腺癌细胞获得mtDNA，乳腺癌细胞OXPHOS水平升高，促进乳腺癌细胞的增殖。MSCs作为肿瘤的间质成分一方面可利用EVs将线粒体转移至癌细胞，促进其OXPHOS及ATP产生，有利于肿瘤进展；另一方面肿瘤衍生的外泌体通过调节不同的信号通路影响MSCs分化 ，从而促进癌细胞增殖及转移。Chowdhury等向人骨髓MSCs培养基中加入前列腺癌细胞培养液培养21d后，向共同培养液加入转化生长因子β1，检测到肌成纤维细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白显著增加，表明TGF-β1促进MSCs向成纤维细胞分化，从而促进血管生成及肿瘤生长。
 

出自《间充质干细胞介导线粒体转移机制及其在癌症治疗中的应用进展》作者孙文梅，王家平，张维护。