Li等在大鼠颅脑基底节内注射自体心脏血作为脑出血模型，免疫荧光染色显示，过表达的Miro1可通过TNTs促进线粒体运输及分布，减少神经元坏死和凋亡。Lin等将人脐带沃顿胶MSCs中的线粒体转移到鱼藤酮应激的线粒体DNA缺陷患者的皮肤成纤维细胞中，在荧光显微镜下观察到沃顿胶MSCs中的线粒体通过TNTs转移至成纤维细胞。若采用细胞松弛素B抑制肌动蛋白聚合，发现TNTs的形成受阻，沃顿胶MSCs介导线粒体未发生转移。
 

可见肌动蛋白是TNTs形成的关键因素，TNTs在MSCs介导线粒体转移过程中起到桥梁作用。一种机制为缝隙连接蛋白43介导的缝隙连接，Cx43作为一种跨膜蛋白，与其他连接蛋白结合形成半通道，有利于离子、代谢物、第二信使和microRNAs等物质在细胞间或细胞外环境中进行直接交换。研究显示，TNTs能促进远距离通信，而缝隙连接可促进细胞间的密切通信。Norris利用三维电子显微镜和免疫金标记法对Cx43进行研究，观察在卵巢细胞间线粒体可通过缝隙连接内化的方式进行转移。免疫标记切片显示细胞与细胞接触部位由Cx43缝隙连接组成。
 

出自《间充质干细胞介导线粒体转移机制及其在癌症治疗中的应用进展》作者孙文梅，王家平，张维护。