MSC外泌体调节胶原蛋白重塑2023-01-05 08:43:12
目前研究认为，肌成纤维细胞的募集和维持分化，导致结缔组织（主要是胶原蛋白）的过度沉积，是引起创面瘢痕形成的主要发病机制。原位真皮成纤维细胞的分化是肌成纤维细胞的主要来源，通常由TGF-β信号通路启动。在伤口愈合过程中，活化的成纤维细胞增殖和巨噬细胞浸润产生过量的TGF-β。TGF-β与成纤维细胞的TGF-β受体结合，从而激活TGF-β的下游信号传导以诱导肌成纤维分化，从而进一步导致胶原纤维的表达和延伸。Zhang等研究发现MSC外泌体中的miR-21-5p和miR-125b-5p分别抑制TGFBR2和TGFBR1，从而抑制TGF-β信号通路抑制肌成纤维细胞分化。Duan等表明在小鼠创面模型中，表皮干细胞衍生的外泌体可以通过抑制转化生长因子β1及其下游基因的活性，起到减少疤痕形成的作用。研究者发现一些特定的microRNA，包括miR-16，let-7a，miR-425-5p和miR-142-3p，在EPSC-外泌体中富集。EPSC-外泌体特异性microRNA，特别是miR-425-5p和miR-142-3p，通过降低真皮成纤维细胞中TGF-β1的表达，在抑制肌成纤维细胞分化方面发挥了至关重要的作用。此外，Jiang等研究发现人骨髓来源的MSC外泌体亦可以通过抑制TGF-β/Smad信号通路，起到减少疤痕形成的作用。Wang等研究发现人脂肪来源的MSC外泌体调节细胞外基质重塑，其主要通过调节胶原I与胶原III，TGF-β3-与TGF-β1和MMP3-to-MMP1的比例来促进慢性创面的无瘢痕修复。
出自《干细胞来源的外泌体促进慢性难愈性创面修复的研究进展》作者黄鑫，颜玺，王倩.
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