凋亡的或死亡的MSCs介导的免疫抑制作用需要单核/巨噬细胞的参与。吞噬细胞清除凋亡细胞的过程称为胞葬作用，凋亡的MSCs被巨噬细胞吞噬后可改变巨噬细胞的代谢和炎性反应状态，从而发挥免疫抑制作用。最近的研究发现自然凋亡的MSCs在小鼠急性肝损伤模型中也具有和正常的MSCs相当的保护作用，推测是细胞凋亡时磷脂酰丝氨酸的释放介导了单核巨噬细胞的M2极化作用。Zheng等发现MSCs在凋亡时释放的凋亡囊泡仍然能够通过胞葬作用依赖性的方式调节肝脏巨噬细胞的表达谱，缓解2型糖尿病的症状。apoVs是通过钙网蛋白的暴露向巨噬细胞发出“吃掉我”的信号。凋亡或死亡的MSCs停止代谢，因此比正常活性的MSCs可控性和安全性更高。这些研究结果对于MSCs的治疗机制提出了新的见解，凋亡的或死亡的MSCs产品可能成为MSCs临床应用的策略之一。
 

MSCs不仅能够抑制炎性反应的进展，同时还能够支持免疫细胞的正常功能。例如在炎性反应较弱时，MSCs分泌的趋化因子可以招募免疫细胞浸润，维持机体正常的免疫应答。在感染引起的急性炎性反应中，MSCs还能够增强先天免疫细胞的功能以增强机体的抗菌抗病毒能力，例如抑制中性粒细胞和NK细胞的凋亡，通过多种途径将线粒体转移到巨噬细胞中以赋予它们额外的生物能，增强其吞噬能力。这些作用赋予MSCs在炎性疾病治疗领域独特的优势。
 

出自《间充质干细胞的免疫调节可塑性及其临床应用策略》作者汪海燕，韩钦，赵春华.