MIP-1α对hPDLSCs增殖、迁移、骨向分化的影响2023-01-31 08:46:03
牙周炎是以牙周支持组织进行性破坏为主的慢性炎症性疾病，可导致牙槽骨吸收、牙齿松动、移位等，严重影响患者面形美观和生活质量。随着炎症介质的募集，破骨细胞的骨吸收增加和成骨细胞的骨形成被抑制，造成牙槽骨平衡失调。修复牙槽骨缺损是口腔临床治疗的难点，引导组织再生术、牙周手术等传统治疗方法不能从根本上恢复牙周组织。基于干细胞的组织工程替代疗法成为研究热点，目前干细胞、生物学因子、骨替代材料及支架为基础的组织工程，已被证实是有效的。既往的研究着重于筛选种子干细胞，比较不同骨替代材料，不同细胞因子的成骨效果。研究证实，人牙周膜干细胞因具有较强的自我更新能力、多向分化潜能力，是修复牙槽骨缺损的首选种子细胞，并有望通过成骨向潜能促进牙周骨组织缺损的再生修复。近年来研究发现，牙周组织中多种细胞（如成纤维细胞、内皮细胞、巨噬细胞等），均可表达并分泌趋化因子至牙龈组织和龈沟液中。巨噬细胞炎性蛋白-1α是C-C趋化因子家族成员之一，又名CCL3，是一类能够激活和促进多种白细胞和骨细胞迁移的炎性细胞因子。MIP-1α对骨髓微环境中破骨细胞的聚集及分化起关键作用，可通过刺激骨吸收和诱导组织损伤的方式参与牙周组织破坏。然而，它与 hPDLSCs 的关系和作用机制尚不明确。Notch信号通路直接参与不同类型细胞的生存和功能重塑，同时也是炎症微环境下影响干细胞成骨分化的重要调节途径，如肿瘤坏死因子α、白细胞介素1等多种炎性因子可激活或抑制Notch信号通路调控相关基因的表达，但MIP-1α介导的Notch信号通路对hPDLSCs的具体作用机制尚不明确。本研究采用不同浓度MIP-1α进行干预，探讨MIP-1α对hPDLSCs增殖、迁移、骨向分化的影响及可能的机制，旨在为牙周组织再生研究提供依据。
出自《MIP-1α对人牙周膜干细胞骨向分化的影响及机制》作者王钊鑫，李淑慧，代慧娟.
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