炎症细胞因子在神经损伤后的作用已被广泛研究，如白细胞介素1β、白细胞介素4、肿瘤坏死因子α、转化生长因子β等。面神经损伤后，作为机体损伤后病理过程的一部分，促炎细胞因子在损伤急性期快速上调，经过一系列复杂的生物化学反应，形成局部失衡的炎症反应。过度的炎症反应引起神经组织的继发性损伤，造成神经元细胞和神经周围细胞的水肿、死亡。在随后的亚急性期，促炎细胞因子上升水平受到一定抑制，抗炎细胞因子开始释放，神经损伤后的炎症微环境从促炎逐渐向抗炎转变。

以Ⅱ型免疫反应的细胞因子白细胞介素4为主要代表的抗炎细胞因子抑制促炎细胞聚集分化，并诱导神经纤维再生。该研究结果表明，介导Ⅰ型免疫反应的促炎细胞因子肿瘤坏死因子α在面神经短距离缺损后3-7 d内表达呈持续上升，在14d时表达已逐渐减弱。介导Ⅱ型免疫反应的抗炎细胞因子白细胞介素4表达在3-14d内呈持续上升状态。这一研究结果与LI等应用聚乳酸 - 羟基乙酸共聚物导管修复坐骨神经缺损的研究结果基本一致。
 

出自《毛囊表皮神经嵴干细胞调节面神经损伤后局部炎症因子的表达水平》作者唐笠,潘瑶,朱国臣。