然而，目前SCs在体内分化或自我更新的时间尚不清楚，仅可知：①SCs自我更新时交替进行对称裂和不对称分裂，损伤后3d主要是对称分裂，损伤后5d两种分裂均进行；②只有SCs增殖才可补充SCs库，循环后的SCs可以恢复到静止状态。这说明在SCs分化中并非所有增殖的SCs都会发生细胞分化，且SCs的不对称分裂可产生一个分化的细胞和一个自我更新的细胞。
 

主要通过静止状态的SCs与肌纤维产生的分泌因子来发挥作用。SCs的接触位点在基底板和肌纤维质膜之间，其通过极化的黏附作用接触（如钙黏蛋白），可与其所处生态位信号中直接相关的生态位信号相连。驱动SCs从静止到激活的基本机制为骨骼肌损伤诱导的干细胞-细胞的相互作用，而SCs中N-钙黏蛋白和M-钙黏蛋白的基因则被去除，并定位于SCs和肌纤维之间的直接接触位点，诱导SCs从静止卫星细胞向脂肪干细胞过渡，模拟损伤后早期的静止卫星细胞激活阶段。在目前的研究中，肌纤维是唯一能与静止状态的SCs直接接触的细胞，基底层和间质细胞外基质封存了各种生长因子以及和静止卫星细胞激活和增殖有关的信号分子。
 

出自《骨骼肌再生过程中卫星细胞调控机制及其生态位信号的作用》作者孔健达，穆玉晶，朱磊。