Shintaku全基因组染色质免疫沉淀后的测序显示MYOD与线粒体生物合成、脂肪酸氧化和电子传递链相互作用。这说明MYOD控制终末肌原分化所需的线粒体相关代谢功能。SCs代谢重编程发生在再生阶段，分化的成肌细胞通过MYMK重建肌纤维结构，例如：①Myomaker蛋白激活肌细胞融合和骨骼肌形成；②微蛋白Minion控制细胞融合和骨骼肌形成；③Myomerger蛋白诱导非致密细胞的融合促进骨骼肌发育。SCs分化后对骨骼肌的重建SCs分化后需要对骨骼肌修复重建，最重要的一步为肌源性分化。骨骼肌损伤后SCs恢复静止，可实现完全的干细胞稳态，增殖的SCs亚群需3种通路调控：①p38MAPK通路；②FGF-ERKMAPK通路；③JAK-STAT3通路。
 

SPRY1在SCs通过对慢循环亚群中特异性表达的反应成纤维细胞生长因子抑制信号传输ERK促进细胞周期退出的信号传导途径，SPRY1缺失导致骨骼肌再生后PAX7和MYOD自我更新群体下降50％。FOXO3诱导Notch信号通路抑制SCs肌原性分化和恢复静止。与此相一致的是，Notch中Delta样蛋白1致力于分化的子细胞表达，子代静止卫星细胞表达NOTCH3受体激活Notch信号传导并促进其恢复静止，后抑制MYOD表达并上调PAX7，以诱导维持SCs的状态。UMB和p38α/βMAPK接受子代细胞并获得更定向的分化状态NUMB和模板DNA链（非p38α/βAPK 调节） 子代细胞来自我更新和补充SCs库，PAR和Scrib细胞可能是p38α/βMAPK驱动因素不对称分布模式。
 

出自《骨骼肌再生过程中卫星细胞调控机制及其生态位信号的作用》作者孔健达，穆玉晶，朱磊。