SCs的分化子代SCs增殖、分化和融合形成新的肌纤维才可完整重建骨骼肌完全重建，而SCs库的恢复至稳态则需要SCs恢复到静止状态。SCs的分化机制可从表观遗传学水平进行综述。SCs恢复静止时上调p27KIP1，分化时上调 p21CIP1、p19ARF和p57，MASSENET等发现p38α和YY1、PRC2相互作用在表观遗传水平上抑制PAX7表达，即SCs增殖到分化的转变需要p38α/βMAPK 信号通路的调控作用；②SCs抑制剂101的表达诱导细胞的细胞周期退出，并激活MYOD和MEF2转录活性以及促进染色质重塑复合物进入肌原性启动子来诱导SCs的肌原性分化；③SCs染色质上的组蛋白和分化过程中的增殖SCs与乙酰化程度普遍降低相比，乙酰化标记通过MYOD特异性基因从干性基因和细胞周期重定向到肌肉分化，而 MYOD 则加强了细胞周期的退出，诱导miR-206和miR-133表达，下调PAX7，并通过不同的表观遗传、转录和转录后机制激活分化肌细胞生成素的主要调节因子，最终MYOD和肌原蛋白协同作用激活MRF4等终末分化基因。另外，SCs分化后主要转向OXPHOS，分化的SCs具有较高质量的线粒体，并通过2种途径维持成熟肌肉组织的能量需求：使电子传递链蛋白表达水平增加；②促进TCA循环酶表达水平上调。
 

出自《骨骼肌再生过程中卫星细胞调控机制及其生态位信号的作用》作者孔健达，穆玉晶，朱磊。