骨骼肌再生过程中SCs调控作用的机制2023-02-27 08:35:29
SCs分裂模式分为对称分裂和不对称分裂，其中对称分裂可扩大干细胞库，而不对称分裂可产生分化的子细胞和干细胞来补充干细胞库。SCs分裂增殖的相关机制。SCs不对称分裂填充干细胞库，并随后稳态环境进行对称分裂并提供足够的成肌细胞，进而形成新的肌纤维，但目前未直接研究对机体内细胞分裂的模式。SCs能够在细胞的对称分裂和不对称分裂之间交替进行，即SCs的激活和增殖都有一种计数机制（Notch通路）来进行自我调节或调节每种细胞分裂模式相关的信号以及其姊妹细胞之间的外部通信。另外，SCs会残余在受损的肌纤维和细胞外基质中，并决定SCs的分裂模式和趋势。因此，改变SCs对骨骼肌损伤的反应会导致阻碍骨骼肌再生并衰竭干细胞库。另外，SCs与局部环境的通信对SCs破坏后的分裂模式和促进扩张具有重要意义。环境诱导SCs产生WNT7A，与自身产生的纤维连接蛋白相结合，刺激共受体FZD7与蛋白质4结合，进而激活SCs对称分裂。在传统上与肌纤维相关的抗肌萎缩蛋白糖蛋白的复合物亦能够维持细胞和干细胞后代的平衡。骨骼肌营养不良使糖蛋白β1与营养蛋白相结合调控p38γMAPK和CARM1，进而不对称分裂阻止子代SCs核易位反应。相反，在作用于分化的子细胞中，CARM1诱导PAX7甲基化，后诱导MYF5转录，而p38α/βMAPKs不对称分裂，Notch通路中NUMB和DNA链可产生定型和自我更新的后代。
SCs的负延伸因子在骨骼肌损伤后可通过下调p53活性抑制其作为细胞周期检查点蛋白的作用并维持SCs增殖。FOXMI可以促进SCs两种长链非编码RNA的表达，进而促进核糖体蛋白的转录，并减少细胞凋亡。另外，PAX7-和PAX3-PAXBP1（促进组蛋白甲基转移酶复合物的募集）相结合，并在PAX7启动子上激活H3K4me3，从而介导SCs相关位点的染色质开放。
出自《骨骼肌再生过程中卫星细胞调控机制及其生态位信号的作用》作者孔健达，穆玉晶，朱
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