主要有以下几个方面：
 

直接溶瘤作用

肿瘤固有的分子信号转导缺陷可使溶瘤病毒在致癌过程中逃避免疫监视，特别是通过受损的Ⅰ型干扰素途径打破宿主的抗病毒防御，增加了肿瘤细胞对溶瘤病毒的特异性易感性，然后通过溶瘤作用直接杀伤肿瘤细胞。
 

诱导抗肿瘤免疫

溶瘤病毒裂解肿瘤细胞后，通过损伤相关分子模式和病原体相关分子模式来增强宿主免疫力，并通过模式识别受体识别 PAMP/ 微生物相关模式分 子， 触发Ⅰ型 IFN 释放，产生多种促炎细胞因子，如白细胞介素-1β、IL-2、IL-6、IL-12、 粒细胞 -巨噬细胞集落刺激因子、 肿瘤坏死因子-α 和趋化因子配体-2 和 CCL-5 等。促炎细胞因子使免疫细胞归巢到肿瘤微环境中，并刺激先天免疫细胞如自然杀伤细胞和树突状细胞活化。其中，GM-CSF 可将抗原呈递细胞募集到肿瘤微环境中，APC表达的 IL-12 可刺激辅助性 T 细胞（helper T cell，TH）极化为 TH1 表型 ；IL-2 是 T 细胞生长因子，可促进 T 细胞扩增。活化的 NK 细胞可以通过穿孔素 / 颗粒酶或 IFN-γ 和TNF-α 的作用，直接杀死病毒感染的细胞。DC 细胞通过其主要组织相容性复合体分子吞噬病毒和病毒组分，并呈递相关表位。
 

抗病毒免疫的抗肿瘤作用

溶瘤病毒具有抗病毒先天免疫应答的佐剂样性质，可参与抗肿瘤免疫应答。病毒感染激发的NK细胞和DC细胞等有助于引发抗肿瘤免疫反应。其次，溶瘤病毒介导的溶瘤作用产生免疫原性细胞死亡的特征信号，如钙网蛋白表面暴露、高迁移性 B1组蛋白及ATP释放、内质网应激和细胞内 Ca2 ＋水平升高等，这些信号在肿瘤发展中起着重要作用。此外，ICD释放的DAMP可激活DC产生抗肿瘤免疫。最后，机体的抗病毒免疫可打破肿瘤相关免疫抑制，溶瘤病毒通过增加 MHC、抗原加工相关转运体-1/2、β2 微球蛋白的表达，打破肿瘤的免疫逃避，并通过募集免疫细胞，使“冷肿瘤”转变为“热肿瘤”，建立适合抗肿瘤免疫发展的微环境。
 

出自《溶瘤病毒在胃癌治疗中的研究进展》作者卞京，朱美玲，李夏伊。