MSCs具有迁移和促进受损组织修复的能力2023-03-20 08:44:56
研究人员发现与Th1相关的IFN-γ水平上升,与Th2相关的IL-4、IL-5水平下降,这说明了MSCs可能促进了Th1向Th2转化,调节了AR的免疫失衡。肖二彬等重复了上述实验,得到了相同的结果。同年,李冠雪等也进行了相似的实验,向 AR模型小鼠尾静脉注射不同浓度的脂肪来源的MSCs后,使用酶联免疫吸附试验检测血清中IL-4、IL-6、IL-10和IFN-γ的水平,发现IL-4、IL-6水平下调,IL-10和IFN-γ水平上调,荧光显微镜下CM-Dil标记的脂肪来源的MSCs可向鼻黏膜迁移,且高浓度MSCs注射组表现出比低浓度组更明显的迁移修复倾向,这说明MSCs对鼻黏膜的修复作用与剂量也有一定的关系。此实验一定程度上验证了MSCs具有迁移和促进受损组织修复的能力。Nesrine等则通过向AR模型小鼠腹腔注射脂肪来源的 MSCs来进行实验研究。与口服孟鲁斯特钠的AR模型小鼠组相同,注射了脂肪来源的MSCs的小鼠,在行为学上,打喷嚏、流涕等过敏症状明显减轻,血清学分析结果则表示特异性IgE、IgG1、IgG2a和组胺水平也均有降低。
对比注射了MSCs的小鼠和孟鲁斯特钠组的小鼠,光镜下发现腹腔注射脂肪来源的MSCs的AR模型小鼠鼻黏膜部位修复更为明显,表现出了MSCs修复作用。此实验也说明了脂肪来源的MSCs对AR小鼠具有很好的治疗效果。戴伟丹等将脂肪来源的MSCs通过腹腔注射,注入哮喘模型小鼠体内,比较发现,干细胞治疗组小鼠的肺部炎症较模型组明显减轻,血清学实验也表示,治疗组体内IL-5、IL-13表达较哮喘模型组明显下调,且随着时间的变化,治疗组小鼠体内IL-25、IL-33等细胞因子的表达也逐步下降,上诉因子均为 ILC2的前炎症因子。此实验证明了静脉注射脂肪来源的MSCs能减轻哮喘的气道炎症,缓解临床症状,具体可能是因为 MSCs抑制了ILC2的增殖。前文我们提过,ILC2也同样参与了AR的发生。
出自《脂肪来源的间充质干细胞治疗变应性鼻炎的研究进展》作者杨佩宣,周威邦,张小兵。
上一篇: DC有效刺激T淋巴细胞的能力
下一篇: MSCs上调Th1型细胞免疫应答