运动作为外因是对机体稳态的一种挑战2023-03-24 08:46:27
在远古时代人们为了生存和进化保持着超强的运动能力。现今人类的运动能力出现两极分化: 竞技场上的更高、更快、更远与现实生活中越来越多的人在享受舒适生活的同时丧失着运动能力。运动能力的丧失被认为是促进老化和老化相关疾病的关键因素。研究进一步证明运动能力的丧失诱导某些基因的变化并促进衰老发生。运动作为外因是对机体稳态(内因)的一种挑战。为了适应这一挑战,机体会在分子水平,细胞水平,系统水平发生一系列的生理适应变化,以维持机体的稳态。同时为了适应这一挑战,体内某些核酸,蛋白,分子信号通路也发生着变化。老化是一种不可逆的程序性过程,其特征是生理机能时间依赖性地逐渐减退,且老化性疾病逐渐发生、发展。原发性老化是遗传决定的不可逆的细胞结构和功能时间依赖性的变化,属于遗传控制的程序性变化。在原发性老化过程中环境、疾病等多种外部因素对老化进程的影响称为继发性老化,是细胞的累积损伤。鉴于继发性老化中多种因素( 如多器官衰退,代谢障碍,应激,能量平衡,体重变化) 与运动能力相关,生物医学家认为运动能力的提高是预防继发性老化的重要方法,且运动在基因水平和蛋白水平起到的保护作用使我们不得不考虑它可能在延缓原发性老化中起到重要作用。
结合原发性和继发性老化理论提出老化的9个特征性分子病理损伤: 基因不稳定、端粒磨损、表观遗传学变化、蛋白稳态损伤、营养感受失调、线粒体功能损伤、细胞老化、干细胞耗竭及细胞信号传递障碍。组学主要包括基因组学、蛋白组学、代谢组学、转录组学、脂类组学、免疫组学、糖组学、RNA组学、影像组学、超声组学等技术的发展,使我们能从整体角度出发去研究人类组织细胞结构,基因,蛋白及其分子间相互的作用,通过整体分析评价人体组织器官功能和代谢状态。应用组学等现代生物医学分析技术业已证明,运动能减轻上述全部9个老化分子病理损伤。换言之,现代生物医学的研究成果业已从分子水平阐明了运动延缓衰老的分子机制。全面综述了运动减缓老化的这9种分子病理研究进展: 运动能有效维护基因组的稳定性、减缓端粒磨损、预防表观遗传学的改变、维持蛋白稳态、调节营养感受信号通路、增强线粒体功能、延缓细胞老化、减少干细胞耗竭、改善细胞信号传递等。
出自《运动延缓老化的分子机制》作者张迪,管宏鑫,梁新纪,李琳.
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