同时，端粒磨损也是糖尿病、高血压、痴呆、帕金森病及部分癌症等各种老化性疾病的生化指标。研究证明，缺乏运动的生活方式是促进老化，诱发各种老化性疾病（如糖尿病，心血管疾病，痴呆，骨质疏松及癌症）的原因，这些老化性疾病都能检出白细胞端粒的加速缩短。健身运动与端粒长度间密切的关联能很好地解释运动为什么能有效地延缓衰老并预防各种老化性疾病。Nomikos等很好地总结了近年来运动与端粒及癌症关系的文献，提出“运动-端粒假说”，证实运动减少端粒磨损，也由此减少癌症风险，其原理可能与保护端粒能减少氧化应激和炎症损伤有关。
 

近年来生物医学家在探索规律的健身运动增强机体适应能力的分子机制中取得显著进步，运动能在多个组织器官调节基因组DNA甲基化，改变基因表达的证明是其中最重要发现之一。应用Meta分析，Barrón-Cabrera等很好地定量综述了运动调节表观遗传，改善代谢稳态。他们对照研究健康、有病和运动训练的群体，发现负荷运动能诱导表观遗传改变以适应能量代谢需要，增加胰岛素敏感性，使肌肉组织更健康。耐力训练通过改变DNA甲基化和特殊微小核糖核酸的表达改善代谢稳态。运动时骨骼肌会出现生理和代谢的适应，研究已证明这种适应与某些糖代谢和脂代谢相关基因的DNA甲基化修饰有关。
 

出自《运动延缓老化的分子机制》作者张迪,管宏鑫,梁新纪,李琳.