成年大鼠挫伤性ＳＣ后的脱髓鞘轴突数目在１ｄ后达到峰值，１－２周下降，然后呈逐步增加直至１５个月髓鞘是包裹在神经元轴突外的一层脂肪组织，具有绝缘作用并能提高神经冲动传导速度，在维持轴突的稳定和健康方面起着重要作用，还为神经胶质细胞提供营养和代谢支持。 脱髓鞘会导致沿轴突的信号传输减慢，此外其引起的髓鞘碎片损害内皮细胞紧密连接功能，不利于ＳＣＩ后的功能恢复。
 

因此，脱髓鞘可能是ＳＣＩ后治疗干预的目标。大鼠ＳＣＩ后１４ｄ可以观察到少突胶质细胞和雪旺细胞对损伤轴突的再髓鞘化反应，且这种现象一直存在。但是，自发的髓鞘再生反应并不完全，任意时间观察仍然可见到脱髓鞘改变的轴突。中枢神经系统的髓鞘再生可以促进脱髓鞘疾病的功能恢复，保护轴突免于变性。综上，增强脱髓鞘轴突的髓鞘再生可能具有治疗ＳＣＩ的潜力。ＯＬｓ是起源于中枢神经系统室周区及室下区有增殖能力的神经前体细胞或神经祖细胞，发育过程历经神经祖细胞、少突胶质祖细胞、少突胶质前体细胞、未成熟少突胶质细胞和成熟少突胶质细胞几个阶段。髓鞘轴突的髓鞘再生可能具有治疗ＳＣＩ的潜力。
 

出自《以髓鞘为靶点的脊髓损伤治疗研究进展》作者冯婧，魏娟芳,崔艳如。