本课题组前期发现，甲基转移酶ＭＥＴＴＬ３介导的ｍ６Ａ修饰在牙根发育中发挥了重要的作用。 牙根形成过程中，ＭＥＴＴＬ３蛋白在 Ｈｅｒｔｗｉｇ上皮根鞘中的成牙本质细胞、 牙髓细胞、牙囊细胞和上皮细胞中均有较高的表达。 在ＤＰＣ中敲低ＭＥＴＴＬ３，会抑制其增殖、迁移以及成牙本质分化。 此外，在小鼠体内表达锌指蛋白Ｏｓｔｅｒｉｘ的细胞中特异性敲除 ＭＥＴＴＬ３，可以抑制核转录因子Ⅰ⁃Ｃ翻译，进而导致牙根变短、根部牙本质变薄，此研究为牙根发育异常的治疗提供了可能的表观遗传机制。
 

此外，牙髓干细胞中敲降ＭＥＴＴＬ３抑制细胞增殖和成骨分化，并诱导细胞凋亡和细胞周期停滞。 而ＭＥＴＴＬ３通过甲基化阅读蛋白ＩＧＦ２ＢＰ２ 和ＩＧＦ２ＢＰ２／３，增强 ＡＴＰ柠檬酸裂解酶和溶质载体家族２５成员１ｍＲＮＡ 稳定性，进而促进糖酵解。综上所述，ＭＥＴＴＬ３ 和 ＡＬＫＢＨ５ 对牙发育至关重要，ＭＥＴＴＬ３ 和 ＡＬＫＢＨ５ 分别介导了甲基化与去甲基化过程，却在牙本质发育中发挥了相似的功能。因而，是否会因 ｍ６Ａ 时空分布差异而导致 ｍ６Ａ 修饰在牙发育不同阶段、不同位置的作用不同，仍然需要进一步探究。
 

出自《ｍＲＮＡｍ６Ａ修饰与口腔疾病》作者宋薇，盛睿，袁泉。