此外，编码18S核糖体RNA m6A甲基转移酶METTL5的突变可以导致智力残疾、小头畸形和面部畸形。我们的研究小组已经证实，METTL5基因敲除小鼠会表现出颅缝增宽和锁骨发育不良，表明m6A在颅骨骨缝闭合中发挥了重要的调节作用。在颌骨牵张成骨的过程中，m6A修饰水平显著升高；将过表达METTL3的内皮祖细胞移植到下颌骨愈伤组织中，调节PI3K/AKT通路可以显著增强牵张下的骨再生能力。口腔黏膜可以根据组织学特征、位置和功能分为三类：咀嚼黏膜、内衬黏膜和专门黏膜。作为一种特殊的黏膜，舌的背面具有咀嚼和内衬黏膜的特征，并拥有独特的乳头结构，称为味蕾，其中包含味觉受体。小鼠味觉感受细胞的祖细胞表达角蛋白5和角蛋白14的基底细胞。
 

本课题组通过构建在表达Ｋ１４的细胞中特异性敲除ＭＥＴＴＬ３的基因小鼠，发现ＭＥＴＴＬ３敲除小鼠舌背味蕾数量减少、舌上皮异常角化，并伴随味蕾基底细胞增殖增加和细胞分裂减少；小鼠味蕾ＭＥＴＴＬ３条件性敲入，对味蕾发育几乎没有影响，但能在辐照后促进味蕾的恢复；我们发现ＭＥＴＴＬ３介导的ｍ６Ａ修饰调控Ｈｉｐｐｏ和Ｗｎｔ信号通路，并且确定大型肿瘤抑制激酶１和Ｗｎｔ的受体卷曲蛋白作为ｍ６Ａ下游靶点调控舌上皮的稳态。
 

出自《ｍＲＮＡｍ６Ａ修饰与口腔疾病》作者宋薇，盛睿，袁泉。