亚型１与轻度牙周炎相关，而亚型２、３多为活动性牙周炎。 另一方面，ＡＬＫＢＨ５和脆性Ｘ信使核糖核蛋白１与单核细胞浸润；而 ＥＬＡＶ 样 ＲＮＡ 结合蛋白１和 Ｃｂｌ原癌基因样 １则与肿瘤坏死因子家族受体和细胞因子水平密切相关。ｍ６Ａ 相关单核苷酸多态性是一种靶向ｍ６Ａ修饰位点的遗传变异。本课题组通过分析已发表的牙周炎全基因组数据库和ｍ６Ａ Ｖａｒ数据库的ｍ６Ａ⁃ＳＮＰｓ 列表，共鉴定出１０４个与牙周炎相关的ｍ６Ａ⁃ＳＮＰｓ，其中６５个显示表达数量性状基因座信号；ＳＮＰｒｓ２７２３１８３被预测为调节牙周炎局部基因白介素⁃３７表达水平的突变位点。牙周病原体不仅作为口腔局部感染病灶直接破坏牙周组织，而且可作为细菌储库进而影响全身器官的功能。
 

牙髓炎是指发生于牙髓组织的炎性病变，其主要的病因主要为细菌感染。在脂多糖诱导的牙髓炎症中，ｍ６Ａ和ＭＥＴＴＬ３的水平上调。 ＭＥＴＴＬ３的缺失降低了ＬＰＳ诱导的人类ＤＰＣ的炎症因子的表达，并导致相应炎症通路的下调。此外，ＭＥＴＴＬ３ 敲低促进了髓样分化因子８８剪接变体ＭｙＤ８８Ｓ的表达，有研究表明ＭｙＤ８８Ｓ能抑制炎症因子释放。近期，英国剑桥大学和巴伯拉罕研究院的研究团队已研发出一种ＭＥＴＴＬ３的特异性小分子抑制剂ＳＴＭ２４５７，能直接结合ＭＥＴＴＬ３的腺苷甲硫氨酸位点，进而显著抑制小鼠急性髓系白血病进程。我们猜想，是否能够将ＭＥＴＴＬ３的小分子抑制剂局部运用于牙髓炎、牙周炎的患病组织，进而成为疾病治疗的新方案。
 

出自《ｍＲＮＡｍ６Ａ修饰与口腔疾病》作者宋薇，盛睿，袁泉。