此外，METTL3介导m6A修饰促进蛋白质精氨酸酶甲基转移酶5和程序性死亡受体-配体1的蛋白水平来增强口腔鳞状细胞癌的转移和增殖。在雷帕霉素诱导的口腔鳞状细胞癌细胞自噬模型中，m6A RNA甲基化水平增加。FTO沉默导致的m6A超甲基化使得YTHDF2加速真核生物翻译起始因子4伽马1 mRNA降解，进而促进自噬并抑制口腔鳞状细胞癌的发生。而METTL14可直接与eIF4G1mRNA结合并降低其RNA稳定性，进而有效抑制口腔鳞状细胞癌生长。
 

概述了口腔领域常见的组织或疾病，包括牙发育、颅颌骨疾病、颞颌关节炎、黏膜疾病和口腔癌，探讨了m6A修饰在相关疾病中的修饰水平和修饰酶的作用机制，为相关疾病的治疗提供新的思路和参考。然而，由于颌面部不同组织的发育来源、细胞组分、信号分子的差异，目前还不能总结出系统性的表观遗传分子机制。此外，颌骨再生与长骨修复的模式差异客观存在，现阶段的研究多聚焦于干细胞与成骨细胞的成骨分化，m6A对颌骨再生的区别于长骨的作用仍待进一步探究。
 

此外，口腔微环境对牙周炎、黏膜疾病的影响受到微生物与免疫细胞的共同调控，但目前m6A甲基化对口腔疾病发展过程的免疫细胞的功能研究仍是冰山一角。同时，对m6A修饰的时空差异与数量水平的研究仍然较少。因此，m6A甲基化修饰在口腔疾病发生发展中的具体作用机制仍待进一步阐述。综上所述，m6A甲基化修饰在口腔疾病发生发展中具有重要的作用。但在口腔各组织的相关疾病中，m6A的具体作用机制仍待进一步研究，包括其对免疫细胞功能的影响、时空差异与数量水平的研究、以及m6A修饰水平的提高是否能够预防或挽救疾病等问题。
 

出自《ｍＲＮＡｍ６Ａ修饰与口腔疾病》作者宋薇，盛睿，袁泉。