β－catenin蛋白表现水平在敲低组中明显调低2023-04-26 08:42:14
激活Wnt/β－catenin通路可以改变成骨细胞中相关基因的表达和β－catenin蛋白的位置，促进成骨细胞增殖。有研究显示，Dok5沉默下调了成骨生物特征OPN、OCN和Ｒunx2的表达水平，抑制了成骨作用; 此外，当 Dok5沉默时，成骨细胞分化和经典Wnt/β－catenin信号通路会遭受遏制，β－catenin蛋白表现水平在敲低组中明显调低，Dok5的过表达增强了传统Wnt/β－catenin 信号通路，助推了细胞增殖和成骨分化。shTUG1显著降低了ALP的活性，也对破骨细胞和OPN表达水平及成骨细胞增殖活性起到抑制作用;此外，shTUG1对牛磺酸上调基因 1的沉默导致Wnt/β－catenin蛋白信号通路标志物蛋白显著降低，Wnt/β－catenin抑制剂显著降低了成骨细胞增殖和分化活性。富含亮氨酸重复的G蛋白偶联受体5的过表达促进了成骨细胞的分化，这与β－catenin及其在细胞核中水平的稳定性增强有关，其能够激活Wnt信号传导;相比之下，LGＲ5的抑制降低了MC3T3－E1细胞的成骨能力; 结果表明，LGＲ5通过调控Wnt/β－catenin信号通路对成骨细胞分化起正向调节作用。
Wnt/β－catenin信号通路做为Wnt经典通路，其活性和状态的高低影响着成骨细胞分化与增殖，促进该通路的表达可延缓股骨头坏死的进展，找到Wnt/β－catenin通路的靶向激动剂是目前探究的关键。破骨细胞来源于血液单核巨噬细胞系统，是骨吸收的主要功用细胞，在骨的发育、生长、修复和重塑中起着关键作用。
出自《中医药调控Wnt/β－catenin 信号通路治疗股骨头坏死的研究进展》作者王波文，周志锋，刘子嘉.
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