缺少SOX10会影响NCSC存活率，因此会导致神经峪衍生物（包括黑素细胞）的丢失。OX10的表达在向黑素细胞分化的整个过程中持续存在，而当它们分化为其他细胞类型（如神经元分化）时，其表达受到抑制。SOX10能促进黑色素的合成和黑素细胞的增殖。在黑素细胞中，SOX10最典型的转录靶点是小眼畸形相关转录因子，大量研究表明，SOX10可以直接激活神经峪细胞中的MITF转录，此外Seberg等证实，SOX10可以通过与配对盒3基因结合来上调MITF的表达。MITF参与了黑素细胞的发育、分化和色素沉着。

此外，SOX10还激活酪氨酸酶核心增强子有助于黑素细胞中酪氨酸酶基因的调节。酪氨酸酶催化酪氨酸转化为多巴醒，是黑色素合成途径中的限速步骤。其他靶基因位点为多巴色素互变异构酶基因，其编码的蛋白质是黑素细胞中真黑素合成的终末阶段的必要成分，因为它将多巴色素转化为5,6一二经基吲哚-2-羧酸。在胚胎时期，SOX10蛋白驱动黑素细胞系存活和分化，Melissa等研究者发现出生后SOX10蛋白仍然保留在黑素细胞干细胞和分化的黑素细胞中，对保持McSC特性和黑素细胞色素的产生是必需的o SOX10敲除导致Mc-SCs和分化的黑素细胞均丢失，而SOX10的过表达导致McSCs过早分化和丢失，导致头发变白。这表明，SOX10的水平是McSC正常功能的关键。他们还发现，SOX10的下游靶点和黑素生成的主调控转录因子MITF似乎参与了McSC的维持，可能是通过SOX10依赖过程的负调控。
 

出自《I性别决定区盒基因10在黑素瘤中的研究现状及进展》作者张乐，郭书萍.