AK6/hCINAP的敲低能抑制细胞有氧糖酵解，促进线粒体呼吸和活性氧的产生，进而促进结直肠癌干细胞的凋亡。而在人正常结肠干细胞的类组织中，AK6/hCINAP的敲低对细胞凋亡的影响很小，而且不影响结肠干细胞的分化，表明AK6/hCINAP作为药物靶点在结直肠癌治疗中的副作用会很小。此外，葡萄糖水平低等代谢压力引起的细胞ATP水平的降低会抑制LDHA的磷酸化并促进AK6/hCINAP和LDHA的相互作用。而在结直肠癌中，AK6/hCINAP的异常高表达能通过促进LDHA磷酸化来促进糖酵解产生能量，从而提高结直肠癌干细胞对营养匾乏的抵抗性。综上所述，AK6/hCINAP可以调节结直肠癌干细胞的代谢重编程，是治疗结直肠癌转移的一个有前景的药物靶点。
 

DNA损伤反应是一种复杂的系统，能确保细胞在发生DNA损伤时维持基因组的完整性并顺利存活下来。泛素化、SUMO化等多种蛋白质翻译后修饰在DNA损伤反应中发挥重要作用。在DDR通路中，AK6/hCINAP与去SUMO化酶SENP3协同调控核仁磷酸蛋白B23的SUMO化修饰。当双链DNA发生断裂时，NPM1发生SUMO化修饰，并进一步招募损伤修复相关蛋白至损伤位点。与此同时，AK6/hCINAP被募集到DNA损伤位点，促进SENP3去除NPM1的SUMO化修饰，导致修复蛋白从DNA损伤位点解离，增强DNA损伤的同源重组修复，促进急性髓性白血病细胞的存活。
 

出自《非典型腺普酸激酶AK6/hCINAP的结构和功能》作者诸葛瑞鹏,黄新平,郑晓峰.