脓毒症是由各种感染引起的全身炎症反应，进一步发展为对多个器官的损害，上皮细胞释放TNF-a ,IL-6等炎症因子，招募大量中性粒细胞引起炎症损伤。巨噬细胞是一种主要的抗原呈递细胞，广泛分布于体内，在调节炎症反应中起关键作用。巨噬细胞活化后会分泌TNF-a, IL-1（3和IL-6等促炎细胞因子，以及促炎介质NO和PGs;NO是由L一精氨酸通过iNOS合成，具有促炎作用，NO过度产生会对各种组织造成损伤。此外，PG。由花生四烯酸通过COX-2代谢，转化为PGE2介导炎症反应zy。本研究也检测了共培养体系中TNF-a ,COX-2,iNOS和IFN-y水平，结果显示GM-CSF降低炎症环境下TNF-a, COX-2, iNOS和IFN-y水平。
 

Frydrych等研究结果显示，外源性GM-CSF给药通过增强患有脓毒症的肥胖糖尿病小鼠的先天性免疫缺陷和脓毒症存活率。Gennari等发现，GM-CSF能够提高脓毒症模型鼠的存活率。GM-CSF有助于减轻与持续性败血症相关的临床发病率研究发现，GM-CSF可有效恢复脓毒症晚期的TH2反应。杨倩等研究显示，脓毒症患者IL-6和IL-7等细胞因子浓度显著高于正常对照组，对脓毒症的早期诊断有指导意义。本研究也检测了共培养体系中CSF,IL-6, IL-11和IL-7表达情况，结果显示GM-CSF促进炎症环境下MSCs细胞CSF表达，抑制IL-6, IL-11和IL-7表达。因此，GM-CSF具有重要的免疫调节功能。
 

出自《炎症环境中GM-CSF对骨髓干细胞迁移能力及炎症因子的影响》作者王倩，丁艳菊，丁敏.