JNK的激活对细胞外基质的合成降解有介导作用2023-05-12 08:49:52
氛基端激酶通路也可在肌健中被活性氧刺激激活，但1.0-2.0 h后，激活的JNK蛋白水平会出现较大差距的回落。有研究发现，肌健中的JNK通路在活性氧的刺激下呈双相激活特点，分别在干预后15min和3h达到高峰这种现象的出现可能是由于JNK的瞬时和持续激活阶段都有助于细胞存亡基因的表达:即早期瞬时的JNK活化可促进细胞存活，而持续的JNK活化可介导细胞凋亡。同时，活性氧诱导的肌健JNK通路激活还可能导致基质金属蛋白酶1的表达含量增加因此以上研兄结果提示，在活性氧的作用下，JNK的激活可能不仅对肌健细胞表型有影响，还对细胞外基质的合成降解有重要介导作用。在肌腱细胞中，活性氧激活的p38MAPK因子可能为炎症因子表达的关键调控因子，但其后续作用效果未有统一定论。NAM等认为，可能与细胞凋亡通路的激活有关PARK等认为，p38MAPK的弱磷酸化，可能是激活ERK和JNK通路磷酸化的前提。由于POULSEN等发现p38MAPK可以更多地在低糖过氧化物处理的肌健细胞中被激活，并增强缺氧诱导因子1a受体活性，从而促进健细胞分化蛋白的表达，对肌健具有保护作用因此他们认为，p38MAPK激活缺氧诱导因子1a通路是细胞正常氧化通路，是细胞的保护机制。但JIA等的研究结果证明，抑制缺氧诱导因子1a因子的表达反而可缓解肌健病的严重程度，促进肌健修复同样杭活性氧剂干预后，发现缺氧诱导因子1a的降低与细胞活力增加、凋亡减少有关;因此JIA等认为，抑制与炎症发展密切相关的缺氧诱导因子1a因子，可以减轻炎症和肌健的异常修复，从而促进正确愈合进程根据以上众多实验结果，或许可以推测弱磷酸化的p38MAPK通路才是肌健遇到有害刺激之后的正保护机制，而长时间大量激活的p38MAPK则会导致缺氧诱导因子1a等炎症因子长期存在，甚至可能引起细胞凋亡，影响肌健正常修复。
出自《活性氧在肌腿病中的作用及机制》作者刘坷，徐卫东，周恒宇.
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